Tratamientos están dirigidos al receptor de la hormona andrógena y no a los genes que se fusionan y causan la enfermedad
Investigadores de la Universidad de Michigan descubrieron un error en los tratamientos actuales contra el cáncer de próstata, que están dirigidos al receptor de la hormona andrógena y no a los genes que se fusionan y causan la enfermedad.
De acuerdo a un estudio publicado en la edición de esta semana de la revista “Cancer Cell”, la fusión de genes, y no el receptor de la hormona andrógena, es más específica en el cáncer de próstata.
El tratamiento de cáncer de próstata debería “dirigirse a la fusión de genes, en lugar de centrar nuestros enfoques al receptor de andrógena, si queremos encontrar una terapia más duradera”, dijo Azul Chinnaiyan, director del Centro Michigan para Patología Transnacional.
De acuerdo a la investigación, realizada por el Centro Integral del Cáncer en la Universidad de Michigan, por lo general los tratamientos para este tipo de cáncer incluyen medicamentos que moderan la andrógena, una hormona masculina que controla el crecimiento normal de la próstata.
“Estos medicamentos habitualmente funcionan bien al comienzo, pero con el tiempo las células del cáncer se tornan resistentes a la terapia y el mal reaparece”, destacó Chinnaiyan, también titular de la Cátedra S.P. Hicks de patología en la Escuela de Medicina de la UM.
El investigador del Instituto Médico Howard Hughes y profesor de la Sociedad Estadounidense del Cáncer, agregó que debido a que ya no responde a las terapias disponibles de privación de hormona, el cáncer recurrente es más difícil de tratar”.
El estudio identificó en 2005 un gen específico de la próstata denominado TMPRSS2 que se fusiona con el gen ERG que causa el cáncer. Una investigación previa del equipo de especialistas había mostrado que esta fusión de genes funciona como una llave de encendido que pone en marcha el cáncer de próstata.
Con el uso de avanzadas tecnologías, los investigadores siguieron secuencias para determinar la ubicación del receptor de andrógena en todo el genoma y la fusión de genes TMPRSS2-ERG en las células del cáncer de próstata.
Descubrieron que la fusión de genes bloquea directamente el receptor de andrógena y también interfiere con él al nivel genético para impedir la señal normal.
Y, agregó, cuando ya está bloqueado la célula de próstata deja de crecer, así como de desarrollarse normalmente, lo cual permite que el cáncer evolucione.
El principal investigador del estudio indicó que “nuestro estudio muestra que el problema subyacente en el cáncer de próstata es la presencia de una fusión de genes, no el receptor de la andrógena”.
“En muchos contextos la señal de la hormona es, de hecho, algo bueno, pero la presencia de la fusión de genes bloquea la señal del receptor de andrógena, lo cual altera el desarrollo normal de las células de la próstata”, señaló Chinnaiyan.
“Si bien los tratamientos actuales para el cáncer de próstata avanzado que se enfocan en la privación de hormona son muy eficaces, al menos al comienzo, es necesario el desarrollo de terapias futuras que apunten a la fusión de genes en este tipo de cáncer”, agregó.
Chicago, EU
Investigadores de la Universidad de Michigan descubrieron un error en los tratamientos actuales contra el cáncer de próstata, que están dirigidos al receptor de la hormona andrógena y no a los genes que se fusionan y causan la enfermedad.
De acuerdo a un estudio publicado en la edición de esta semana de la revista “Cancer Cell”, la fusión de genes, y no el receptor de la hormona andrógena, es más específica en el cáncer de próstata.
El tratamiento de cáncer de próstata debería “dirigirse a la fusión de genes, en lugar de centrar nuestros enfoques al receptor de andrógena, si queremos encontrar una terapia más duradera”, dijo Azul Chinnaiyan, director del Centro Michigan para Patología Transnacional.
De acuerdo a la investigación, realizada por el Centro Integral del Cáncer en la Universidad de Michigan, por lo general los tratamientos para este tipo de cáncer incluyen medicamentos que moderan la andrógena, una hormona masculina que controla el crecimiento normal de la próstata.
“Estos medicamentos habitualmente funcionan bien al comienzo, pero con el tiempo las células del cáncer se tornan resistentes a la terapia y el mal reaparece”, destacó Chinnaiyan, también titular de la Cátedra S.P. Hicks de patología en la Escuela de Medicina de la UM.
El investigador del Instituto Médico Howard Hughes y profesor de la Sociedad Estadounidense del Cáncer, agregó que debido a que ya no responde a las terapias disponibles de privación de hormona, el cáncer recurrente es más difícil de tratar”.
El estudio identificó en 2005 un gen específico de la próstata denominado TMPRSS2 que se fusiona con el gen ERG que causa el cáncer. Una investigación previa del equipo de especialistas había mostrado que esta fusión de genes funciona como una llave de encendido que pone en marcha el cáncer de próstata.
Con el uso de avanzadas tecnologías, los investigadores siguieron secuencias para determinar la ubicación del receptor de andrógena en todo el genoma y la fusión de genes TMPRSS2-ERG en las células del cáncer de próstata.
Descubrieron que la fusión de genes bloquea directamente el receptor de andrógena y también interfiere con él al nivel genético para impedir la señal normal.
Y, agregó, cuando ya está bloqueado la célula de próstata deja de crecer, así como de desarrollarse normalmente, lo cual permite que el cáncer evolucione.
El principal investigador del estudio indicó que “nuestro estudio muestra que el problema subyacente en el cáncer de próstata es la presencia de una fusión de genes, no el receptor de la andrógena”.
“En muchos contextos la señal de la hormona es, de hecho, algo bueno, pero la presencia de la fusión de genes bloquea la señal del receptor de andrógena, lo cual altera el desarrollo normal de las células de la próstata”, señaló Chinnaiyan.
“Si bien los tratamientos actuales para el cáncer de próstata avanzado que se enfocan en la privación de hormona son muy eficaces, al menos al comienzo, es necesario el desarrollo de terapias futuras que apunten a la fusión de genes en este tipo de cáncer”, agregó.
Chicago, EU
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