Talidomida causa malformaciones en el feto

Actualmente el fármaco se administra contra otras enfermedades, como la lepra o la leucemia, y todavía hay niños que nacen con problemas, sobre todo en Latinoamérica y África

Unos científicos escoceses han resuelto lo que era una incógnita desde hace más de 50 años al determinar de qué manera la talidomida, un fármaco muy recetado a las embarazadas a finales de los años cincuenta del siglo pasado, causa malformaciones en el feto.
Según el equipo de la universidad de Aberdeen, un componente del medicamento, administrado en principio contra las molestias típicas de la gestación, impide el crecimiento de vasos sanguíneos en los embriones en formación, lo que atrofia el desarrollo de sus extremidades.
Los investigadores, que analizaron todos los componentes del fármaco, también determinaron que éste sólo instiga los defectos congénitos durante un breve periodo al principio del embarazo -justo cuando se tendía a recetarlo-, que es cuando se están formando los miembros.
La talidomida es el principal componente de un fármaco comercializado entre 1958 y 1963 -aunque en algunos países circuló durante varios años después de su prohibición- para paliar dolencias del embarazo como el insomnio y las náuseas.
El compuesto, fabricado por el laboratorio alemán Grünenthal, se vendió en unos 50 países, incluida España, con 80 nombres comerciales distintos, y sus consecuencias fueron que en torno a 20 mil bebés nacieron con malformaciones, según las asociaciones de damnificados.
Actualmente se sigue administrando contra otras enfermedades, como la lepra o la leucemia, y todavía hay niños que nacen con problemas, sobre todo en Latinoamérica y África.
Los investigadores de Aberdeen creen que el fármaco, que también actúa como agente antitumoral, podría ser reformulado para eliminar el componente dañino.
"Hemos resuelto un puzzle de hace 50 años, al deducir cómo la talidomida instiga los defectos en las extremidades y por qué tiende a afectar a éstas", declaró el director del estudio, Neil Vargesson.
"Se habían planteado muchas teorías, pero este es el primer estudio que afirma de forma concluyente que es el componente antiangiogénico del medicamento -el elemento que inhibe la formación de nuevas vasos sanguíneos- el responsable de los defectos", añadió. Londres, Inglaterra. EFE (El Universal)